PROPP - Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-graduação

Permanent URI for this community

https://monog.ufop.br/handle/123456789/416

Browse

Browsing PROPP - Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-graduação by Author "Albuquerque, João Victor Rocha Soares de"

Now showing 1 - 1 of 1
  • No Thumbnail Available
    Item
    Avaliação dos efeitos do estresse nutricional promovido pelo déficit proteico pós-desmame sobre o sistema cardiovascular de ratos.
    (Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto., 2009) Albuquerque, João Victor Rocha Soares de; Chianca Júnior, Deoclécio Alves
    Entre os vários estressores potenciais decidimos abordar nesse trabalho o estresse nutricional causado pelo déficit protéico pós desmame em ratos. Os hormônios relacionados ao estresse podem alterar a homeostase de diversos sistemas do organismo, entre eles o cardiovascular. Estudos anteriores do nosso laboratório demonstraram, em ratos, que a desnutrição protéica pós desmame promove aumento dos níveis basais de freqüência cardíaca (FC) e alteração na variabilidade desse parâmetro. Foram demonstrados também aumento na sensibilidade do reflexo barorreceptor e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina nesses animais. Diante disso, nos propusemos a avaliar a produção de cortisol como parâmetro de estresse em animais desnutridos e o possível efeito do excesso desse hormônio sobre alguns parâmetros cardiovasculares. Foram utilizados ratos Fisher, divididos em 12 grupos: controles tratados por 1, 15 e 30 dias com salina, controles tratados por 1, 15 e 30 dias com cetoconazol, desnutridos tratados por 1, 15 e 30 dias com salina e desnutridos tratados por 1, 15 e 30 dias com cetoconazol. Todos os animais controle receberam uma dieta contendo 15% de proteína durante 35 dias e todos os animais desnutridos, 6% de proteína. Um dia antes dos experimentos foi realizada a cirurgia de implante do eletrodo para aquisição do sinal eletrocardiográfico e em seguida foi inserido um cateter na artéria femoral para avaliação dos parâmetros cardiovasculares. Os resultados obtidos no presente estudo nos demonstraram um aumento na produção de cortisol pelos animais desnutridos em relação aos animais controle tratados por salina por 1 (4,9±0,5 μg/dL vs. 2,1±0,2 μg/dL respectivamente), 15 (5,7±0,5 μg/dL vs. 2,5±0,4 μg/dL respectivamente) e 30 dias (5,6±0,5 μg/dL vs. 2,3±0,1 μg/dL respectivamente). Tais animais desnutridos tratados com salina apresentaram valores de FC média significativamente maior que os animais controle tratados com salina por 1 (418±2,0 bpm vs. 338±3,9 bpm), 15 (427±2,0 bpm vs. 333±4,1 bpm) e 30 dias (435±13 bpm vs. 337±2,3 bpm). O tratamento com cetoconazol diminui significativamente a produção de cortisol nos animais desnutridos tratados por 15 (1,9±0,3 μg/dL) e 30 dias (0,7±0,1 μg/dL) em relação aos animais desnutridos tratados com salina concomitantemente a diminuiu da FC média desses animais em relação aos desnutridos tratados com salina por 15 dias (427±2,0 bpm vs. 376±12 bpm) e 30 dias (435±13 bpm vs. (379±12 bpm). Mesmo com tal diminuição sendo significativa, os animais desnutridos tratados com cetoconazol por 1, 15 e 30 dias ainda apresentaram FC média significativamente mais elevada que os animais controle tratados com salina por 1, 15 ou 30 dias. O fato da FC dos animais desnutridos tratados com cetoconazol ainda ter se mostrado elevada em relação aos animais controles tratados com salina pode estar ligado ao aumento na relação LF/HF nesses animais (1 dia:0,89±0,02 n.u., 15dias: 0,89±0,04 n.u. e 30 dias: 0,85±0,02 n.u.) em relação aos animais controle tratados com salina (1 dia: 0,55±0,01 n.u., 15 dias 0,59±0,01 n.u. ou 30 dias: 0,55±0,03 n.u.) observado pela análise da variabilidade da frequencia cardíaca. Nossos resultados em conjunto demonstram o efeito estressor promovido pela desnutrição protéica pós desmame visualizado pelo aumento nos níveis de cortisol nos animais desnutridos sugerindo uma participação conjunta do excesso de tal hormônio e do aumento da atividade simpática na alteração da FC.