Browsing by Author "Paula, Patricia Maria de"

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    Espécies reativas de oxigênio no controle neurovegetativo da pressão arterial.
    (2006) Cardoso, Leonardo Máximo; Colombari, Débora Simões de Almeida; Menani, José Vanderlei; Paula, Patricia Maria de; Chianca Júnior, Deoclécio Alves; Colombari, Eduardo
    Existem evidências de que a atividade neuronal pode ser modulada pelo estado redox (balanço entre espécies químicas oxidantes e redutoras) das células, influenciando, assim, as diferentes funções biológicas que são controladas pelo sistema nervoso. Essa modula- ção pode ocorrer por meio de diferentes mecanismos e um deles é a modulação da transmiss ão sináptica no sistema nervoso central (SNC). As descargas autonômicas que são controladas por mecanismos localizados em diferentes áreas do SNC são fundamentais para o controle da pressão arterial. Um importante neurotransmissor que participa dos mecanismos centrais de controle cardiovascular é o glutamato e a transmissão glutamatérgica pode ser extensamente afetada por espécies reativas de oxigênio, oxidantes que parecem ter um importante papel em processos fisiológicos e patológicos. No presente artigo são apresentados os principais achados experimentais que suportam a hipótese de que as espécies reativas de oxigênio podem modular as funções cardiovasculares por produzir alterações nos mecanismos centrais de controle dos sistemas simpático e parassimpático. Logo, desequilíbrios na sinalização mediada por espécies reativas de oxigênios podem contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como a hipertensão.
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    Inhibition of central angiotensin II-induced pressor responses by hydrogen peroxide.
    (2010) Lauar, M. R.; Colombari, Débora Simões de Almeida; Paula, Patricia Maria de; Colombari, Eduardo; Cardoso, Leonardo Máximo; Luca Junior, L. A. de; Menani, José Vanderlei
    Hydrogen peroxide (H2O2), important reactive oxygen species produced endogenously, may have different physiological actions. The superoxide anion (O2 •_) is suggested to be part of the signaling mechanisms activated by angiotensin II (ANG II) and central virus-mediated overexpression of the enzyme superoxide dismutase (that dismutates O2 •_ to H2O2) reduces pressor and dipsogenic responses to central ANG II. Whether this result might reflect elevation of H2O2 rather than depletion of O2 •_ has not been addressed. Here we investigated the effects of H2O2 injected intracerebroventricularly (i.c.v.) or ATZ (3-amino-1,2,4-triazole, a catalase inhibitor) injected intravenously (i.v.) or i.c.v. on the pressor responses induced by i.c.v. injections of ANG II. Normotensive male Holtzman rats (280–320 g, n_5–13/ group) with stainless steel cannulas implanted in the lateral ventricle were used. Prior injection of H2O2 (5 _mol/1 _l) or ATZ (5 nmol/1 _l) i.c.v. almost abolished the pressor responses induced by ANG II (50 ng/1 _l) also injected i.c.v. (7_3 and 5_3 mm Hg, respectively, vs. control: 19_4 mm Hg). Injection of ATZ (3.6 mmol/kg b.wt.) i.v. also reduced central ANG II-induced pressor responses. Injections of H2O2 i.c.v. and ATZ i.c.v. or i.v. alone produced no effect on baseline arterial pressure. Central ANG II, H2O2 or ATZ did not affect heart rate. The results show that central injections of H2O2 and central or peripheral injections of ATZ reduced the pressor responses induced by i.c.v. ANG II, suggesting that exogenous or endogenous H2O2 may inhibit central pressor mechanisms activated by ANG II.